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Circulation:主动脉瓣钙化是由ALDH1A1的丧失引起的,并且可以通过视黄酸受体α的激动剂来预防
本研究探讨了主动脉瓣钙化的机制以及潜在的预防策略。研究发现,ALDH1A1基因在钙化的主动脉瓣膜中显著下调,其缺失可能促使瓣膜间质细胞向成骨样表型转变,从而加速钙化进程。此外,TGF-β1通过...
Circulation:重激活氧化的sGC作为减缓AVS进展的新治疗策略
本研究探讨了通过重新激活氧化状态下的可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)作为一种减缓钙化性主动脉瓣狭窄(FCAVS)进展的新治疗策略。FCAVS是一种常见于老年人的心血管疾病,现有药物治疗效果有限,目...
Circulation: 靶向鞘氨醇-1-磷酸信号通路以防止主动脉瓣疾病的进展
本文探讨了鞘氨醇-1-磷酸(S1P)信号通路在主动脉瓣疾病(AVD)进展中的作用。研究显示,随着人口老龄化,AVD 在老年人群中日益普遍,现有的治疗手段主要限于瓣膜置换,缺乏有效的药物干预。本...
EHJ:Lumican通过H3组蛋白乳酸化促进CAVD
本研究探讨了Lumican(LUM)在钙化主动脉瓣病(CAVD)中的作用。通过单细胞RNA测序分析发现,LUM在VICs的转变中发挥关键作用,并促进H3组蛋白乳酸化,进而加速钙化过程。去除LUM可改善钙化情况...
Circulation:动脉钙化与瓣膜钙化的EVs多组学揭示特异调控因子
通过全组织蛋白质组学和组织EV囊泡组学,研究发现动脉钙化和瓣膜钙化具有不同的驱动因素。进一步分析揭示了颈动脉斑块和AV钙化组织中的关键蛋白,涉及细胞粘附、迁移、炎症、补体级联反应等途径...
NC文章:磁性纳米颗粒靶向给药缓解瓣膜钙化
本研究通过靶向PAR2的磁性纳米颗粒,实现了针对主动脉瓣钙化的靶向药物递送系统。研究发现PAR2在成骨细胞中高表达,并促进瓣膜钙化,针对PAR2阳性细胞的干预可抑制瓣膜钙化的发展。利用功能化的...
主动脉瓣组织学分层蛋白组学图谱
本研究通过多组学映射生成主动脉瓣的分子图谱,揭示了驱动钙化性主动脉瓣病(CAVD)疾病的网络。研究将瓣膜组织分为正常、纤维化和钙化三个区,分析组学数据并进行免疫荧光验证,发现转录组与蛋...
A disease-driver population within interstitial cells of human calcific aortic valves identified via single-cell and proteomic profiling (Cell Reports IF=9.4)
'single-cell RNA seq','干细胞与转分化'。参与CAVD疾病驱动VICs亚群DDP-VICs(CD44^high^CD29^+^CD59^+^CD73^+^CD45^low^) 总结 作者通过高通量流式检测鉴定出一个参与CAVD疾病驱动VICs...
Giving Calcification Its Due: Recognition of a Diverse Disease: A First Attempt to Standardize the Field
Giving Calcification Its Due: Recognition of a Diverse Disease: A First Attempt to Standardize the Field Article type: Review Files: CIRCRESAHA.116.310060.pdf Publication Year: 201...
Maturation of heart valve cell populations during postnatal remodeling
Maturation of heart valve cell populations during postnatal remodeling Article type: Original Article Institute: The Heart Institute, Division of Molecular Cardiovascular Biology, ...