本研究探讨了主动脉瓣钙化的机制以及潜在的预防策略。研究发现，ALDH1A1基因在钙化的主动脉瓣膜中显著下调，其缺失可能促使瓣膜间质细胞向成骨样表型转变，从而加速钙化进程。此外，TGF-β1通过...

本研究探讨了通过重新激活氧化状态下的可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）作为一种减缓钙化性主动脉瓣狭窄（FCAVS）进展的新治疗策略。FCAVS是一种常见于老年人的心血管疾病，现有药物治疗效果有限，目...

本文探讨了鞘氨醇-1-磷酸（S1P）信号通路在主动脉瓣疾病（AVD）进展中的作用。研究显示，随着人口老龄化，AVD 在老年人群中日益普遍，现有的治疗手段主要限于瓣膜置换，缺乏有效的药物干预。本...

本研究通过多组学映射生成主动脉瓣的分子图谱，揭示了驱动钙化性主动脉瓣病（CAVD）疾病的网络。研究将瓣膜组织分为正常、纤维化和钙化三个区，分析组学数据并进行免疫荧光验证，发现转录组与蛋...

本研究探讨了活化血小板对钙化性主动脉瓣狭窄（CAVS）进展的影响。结果显示，活化血小板通过分泌ADP促进心脏瓣膜间质细胞（VICs）的成骨程序，进一步导致钙化。研究利用多种技术（如SEM、免疫荧...