本周证据形成三个相互衔接的层面：脂质组学将CAVD严重度与具体分子重塑直接关联；LTBP4–NLRP3研究提示机械后负荷可通过炎症与细胞内运输驱动心肌失代偿；单细胞图谱则展示了从细胞异质性发现到...

本周证据形成了从瓣膜梗阻生理、心室—血管定量建模到临床干预选择及下游心肌重塑的连续框架。最值得关注的共识是：跨瓣压差不能独立代表患者的整体病理负荷或干预获益，流量、心室顺应性、全身...

本周证据形成从CAVD表型识别、患者分层到干预选择，再回溯基础机制的完整链条。CT钙化在房颤和流量依赖指标不稳定时可作为更稳健的疾病锚点；BAV注册与SAVER研究则提示，瓣膜形态、年龄、耐久性...

本周证据形成从机制校准、心肌易损性到主动脉瓣风险分层和治疗选择的连续链条。临床研究一致提示，主动脉瓣病管理不宜局限于狭窄分级或传统左室阈值：合并反流、左房功能及患者年龄和耐久性需求...

本周候选池缺少直接聚焦CAVD的研究，但五篇入选文献共同勾勒出值得移植到瓣膜研究的机制框架：RUNX1相关EndoMT连接细胞身份转换与纤维化，溶酶体网络连接衰老、自噬和细胞器稳态，O-GlcNAc–ARC...

本周证据呈现出从瓣膜病因、压力负荷性心肌损伤到干预后终身管理的连续链条。S1PR2-NLRP3炎症轴与SERCA2a钙稳态研究提示，CAVD结局不仅取决于解除瓣膜梗阻，也取决于心肌炎症、线粒体质量控制和...

本周最具直接临床价值的两项研究分别聚焦TAVR后瓣周反流的侵入性血流动力学分层，以及TAVI合并冠心病时PCI获益人群的识别，共同指向更精细的围瓣膜治疗决策。三项基础与转化研究则从细胞外囊泡...

本周证据呈现出清晰的“瓣膜病变—压力负荷心肌—介入结局”连续谱。CAVD研究的近期突破口可能不是单一终末钙化指标，而是利用多模态影像捕捉炎症、成骨活性和纤维化窗口，再以SGLT2i等可再利用...

本周证据呈现出从病因机制到外科服务的连续链条：CROT研究把线粒体功能障碍、细胞外囊泡与瓣膜间质细胞钙化直接连接，是最具CAVD特异性的疾病修饰线索；MESA研究则从遗传层面支持Lp(a)、LDL-C和...

本周证据形成从瓣膜干预时机到上游血管生物学的连续视角：APRAISE-AS最贴近当前临床决策，说明数字化主动监测具备可实施性，但尚不能替代足量结局试验；EndMT综述与TRPV1-eNOS、METTL7B-m6A两项...