本周证据呈现两条互补主线：临床端正从重度AS诊疗时效推进到基于钙化分布和瓣叶材料的个体化介入规划，机械瓣叶改造则完成了由台架研究向首例人体应用的早期跨越；机制端聚焦瓣膜内皮可能共享的...

本周证据形成了一条从CAVD机制到临床交付的连续主线：内皮衰老可能构成疾病修饰研究的入口，线粒体自噬与铁死亡则为压力负荷心肌损害提供候选通路；临床上，心脏损害分期联合运动血流动力学可改...

本周证据形成从CAVD病理机制到瓣膜替换策略的连续图景：铁死亡研究把叶内出血与钙化推进连接至ALOX5–ACSL4轴，是最值得追踪的疾病修饰方向；TAVR注册研究与Bentall队列则显示，现阶段治疗仍需...

该研究结合终末期人主动脉瓣 bulk RNA-seq、Kawamoto 未脱钙组织学、micro-CT 与独立 TAVI 队列，比较二叶式和三叶式主动脉瓣狭窄。bAVS 呈现更广泛的血管生成、炎症和基质重塑相关转录改变，并...

该研究整合人主动脉瓣组织学、单细胞RNA测序、Visium空间转录组及RNA-FISH，描绘CAVD中VIC与巨噬细胞的性别偏倚状态。男性组织呈更高钙化负荷并有COMP阳性细胞靠近钙化灶，女性组织SERPINE1阳性...

本周证据形成从瓣膜干预时机到上游血管生物学的连续视角：APRAISE-AS最贴近当前临床决策，说明数字化主动监测具备可实施性，但尚不能替代足量结局试验；EndMT综述与TRPV1-eNOS、METTL7B-m6A两项...

Yin 等结合人主动脉瓣基质蛋白质组、糖蛋白组、细胞实验及遗传小鼠模型，揭示非钙化区与钙化区的 VCAN/ACAN 组成差异，以及 ADAMTS5 活性缺失背景下的蛋白聚糖积聚和瓣膜功能障碍。本文逐图梳理...

本文精读 Qin 等发表于 European Heart Journal 的研究，梳理瓣叶内出血、铁沉积与 ALOX5–ACSL4 相关脂质过氧化如何连接主动脉瓣病变。笔记结合人组织、多组学、VIC 药理、小鼠模型及人群队列...

本周证据呈现出从原生瓣膜机制到介入后管理的连续图景：PIEZO研究把机械负荷转化为可检验的瓣膜信号轴，apoB蛋白组学进一步指向Lp(a)、炎症和血管重塑的颗粒特异性通路，而CHIP研究提示年龄相关...

本研究探讨了氧化低密度脂蛋白（oxLDL）诱导的转录因子FOXS1在钙化性主动脉瓣疾病（CAVD）中的作用。研究表明，oxLDL通过激活FOXS1导致胆固醇转运功能障碍，从而引发瓣膜间质细胞（VICs）的成骨...