本周证据形成从CAVD表型识别、患者分层到干预选择，再回溯基础机制的完整链条。CT钙化在房颤和流量依赖指标不稳定时可作为更稳健的疾病锚点；BAV注册与SAVER研究则提示，瓣膜形态、年龄、耐久性...

本期证据形成了从瓣膜病灶机制到外科管理的连续链条：人瓣膜空间与单细胞图谱把CAVD异质性定位到性别特异的VIC-巨噬细胞生态位，PTBP1-CARD8-NLRP3轴则提示可变剪接和炎症小体可能是钙化干预的...

本周证据形成了从CAVD风险暴露到严重度判定和器械选择的清晰临床主线：空气污染研究扩展了疾病上游风险框架，跨瓣流率研究处理低梯度狭窄的诊断不确定性，小瓣环Meta分析则推进干预方案个体化。...

本期证据勾勒出CAVD从瓣膜干预到心肌结局的连续链条：TAVI后扩张研究强调机械优化必须同时控制传导损伤；CASQ2研究提示钙稳态异常与成骨样细胞转换可能构成可跨主动脉壁和瓣膜验证的机制；SRPK3...

本周证据呈现出清晰的“瓣膜病变—压力负荷心肌—介入结局”连续谱。CAVD研究的近期突破口可能不是单一终末钙化指标，而是利用多模态影像捕捉炎症、成骨活性和纤维化窗口，再以SGLT2i等可再利用...

本周证据呈现两条互补主线：临床端正从重度AS诊疗时效推进到基于钙化分布和瓣叶材料的个体化介入规划，机械瓣叶改造则完成了由台架研究向首例人体应用的早期跨越；机制端聚焦瓣膜内皮可能共享的...

本周证据形成了一条从CAVD机制到临床交付的连续主线：内皮衰老可能构成疾病修饰研究的入口，线粒体自噬与铁死亡则为压力负荷心肌损害提供候选通路；临床上，心脏损害分期联合运动血流动力学可改...

本周候选池缺少直接聚焦CAVD的研究，但五篇入选文献共同勾勒出值得移植到瓣膜研究的机制框架：RUNX1相关EndoMT连接细胞身份转换与纤维化，溶酶体网络连接衰老、自噬和细胞器稳态，O-GlcNAc–ARC...

本周证据形成从CAVD病理机制到瓣膜替换策略的连续图景：铁死亡研究把叶内出血与钙化推进连接至ALOX5–ACSL4轴，是最值得追踪的疾病修饰方向；TAVR注册研究与Bentall队列则显示，现阶段治疗仍需...

本周证据呈现出从瓣膜病因、压力负荷性心肌损伤到干预后终身管理的连续链条。S1PR2-NLRP3炎症轴与SERCA2a钙稳态研究提示，CAVD结局不仅取决于解除瓣膜梗阻，也取决于心肌炎症、线粒体质量控制和...