Expert viewpoint: 本周窗口里最强的信号不是主动脉瓣本体论文爆发，而是“代谢/转录后调控机制 + 数字化风险分层 + 可执行预防策略”三条线同时变清楚。其中最值得优先精读的是 METTL14-PPAR-...

本周最值得追的信号有三条：其一，主动脉瓣/TAVR 方向目前新发文以流程优化和术后可达性为主，临床转化价值高，但真正“打机制核心”的瓣膜基础论文仍偏少；其二，低剪切力-P53/xCT-内皮 ferrop...

本研究探讨了氧化低密度脂蛋白（oxLDL）诱导的转录因子FOXS1在钙化性主动脉瓣疾病（CAVD）中的作用。研究表明，oxLDL通过激活FOXS1导致胆固醇转运功能障碍，从而引发瓣膜间质细胞（VICs）的成骨...

本周候选池最强信号仍然落在动脉粥样硬化跨细胞通讯与心肌保护，而非直接的 CAVD/主动脉瓣基础研究。对我的主线最有迁移价值的是 miR-146a-5p 介导的免疫细胞到血管平滑肌细胞信号转移，这类跨...

本周证据形成了从瓣膜梗阻生理、心室—血管定量建模到临床干预选择及下游心肌重塑的连续框架。最值得关注的共识是：跨瓣压差不能独立代表患者的整体病理负荷或干预获益，流量、心室顺应性、全身...

本周证据围绕CAVD的三条互补轴线展开：脂蛋白(a)、代谢状态、衰老与克隆性造血构成瓣膜疾病的系统性风险背景；NEAT1相关旁斑、铁稳态及铁死亡揭示压力负荷心肌失代偿的新机制；铜代谢干预和多维...

本周证据呈现出从瓣膜病因、压力负荷性心肌损伤到干预后终身管理的连续链条。S1PR2-NLRP3炎症轴与SERCA2a钙稳态研究提示，CAVD结局不仅取决于解除瓣膜梗阻，也取决于心肌炎症、线粒体质量控制和...

本周最具直接临床价值的两项研究分别聚焦TAVR后瓣周反流的侵入性血流动力学分层，以及TAVI合并冠心病时PCI获益人群的识别，共同指向更精细的围瓣膜治疗决策。三项基础与转化研究则从细胞外囊泡...

本研究旨在探讨二叶式主动脉瓣（BAV）的基因组和转录组学特征，以揭示其遗传机制。BAV 是一种常见的先天性心脏缺陷，尽管其遗传性较强，但目前已知的单基因突变仅能解释部分病例。为了解决这一...

本研究探讨了Lumican（LUM）在钙化主动脉瓣病（CAVD）中的作用。通过单细胞RNA测序分析发现，LUM在VICs的转变中发挥关键作用，并促进H3组蛋白乳酸化，进而加速钙化过程。去除LUM可改善钙化情况...