本周证据围绕CAVD的三条互补轴线展开：脂蛋白(a)、代谢状态、衰老与克隆性造血构成瓣膜疾病的系统性风险背景；NEAT1相关旁斑、铁稳态及铁死亡揭示压力负荷心肌失代偿的新机制；铜代谢干预和多维...

本周证据形成了从瓣膜梗阻生理、心室—血管定量建模到临床干预选择及下游心肌重塑的连续框架。最值得关注的共识是：跨瓣压差不能独立代表患者的整体病理负荷或干预获益，流量、心室顺应性、全身...

本周证据形成从CAVD表型识别、患者分层到干预选择，再回溯基础机制的完整链条。CT钙化在房颤和流量依赖指标不稳定时可作为更稳健的疾病锚点；BAV注册与SAVER研究则提示，瓣膜形态、年龄、耐久性...

本周证据形成从机制校准、心肌易损性到主动脉瓣风险分层和治疗选择的连续链条。临床研究一致提示，主动脉瓣病管理不宜局限于狭窄分级或传统左室阈值：合并反流、左房功能及患者年龄和耐久性需求...

本周候选池缺少直接聚焦CAVD的研究，但五篇入选文献共同勾勒出值得移植到瓣膜研究的机制框架：RUNX1相关EndoMT连接细胞身份转换与纤维化，溶酶体网络连接衰老、自噬和细胞器稳态，O-GlcNAc–ARC...

本周证据呈现出从瓣膜病因、压力负荷性心肌损伤到干预后终身管理的连续链条。S1PR2-NLRP3炎症轴与SERCA2a钙稳态研究提示，CAVD结局不仅取决于解除瓣膜梗阻，也取决于心肌炎症、线粒体质量控制和...

本周最具直接临床价值的两项研究分别聚焦TAVR后瓣周反流的侵入性血流动力学分层，以及TAVI合并冠心病时PCI获益人群的识别，共同指向更精细的围瓣膜治疗决策。三项基础与转化研究则从细胞外囊泡...

本周证据形成从CAVD病理机制到瓣膜替换策略的连续图景：铁死亡研究把叶内出血与钙化推进连接至ALOX5–ACSL4轴，是最值得追踪的疾病修饰方向；TAVR注册研究与Bentall队列则显示，现阶段治疗仍需...

本周证据形成从瓣膜干预时机到上游血管生物学的连续视角：APRAISE-AS最贴近当前临床决策，说明数字化主动监测具备可实施性，但尚不能替代足量结局试验；EndMT综述与TRPV1-eNOS、METTL7B-m6A两项...

本周证据形成了从疾病负担、早期机制和实验模型到介入结局的连续链条。CAVD研究的关键机会仍在于解释脂质危险因素如何与流动感知、内皮应激和炎症协同，并将这些机制转化为可重复的主动脉根实验...