本期证据勾勒出CAVD从瓣膜干预到心肌结局的连续链条：TAVI后扩张研究强调机械优化必须同时控制传导损伤；CASQ2研究提示钙稳态异常与成骨样细胞转换可能构成可跨主动脉壁和瓣膜验证的机制；SRPK3...

本周证据呈现出清晰的“瓣膜病变—压力负荷心肌—介入结局”连续谱。CAVD研究的近期突破口可能不是单一终末钙化指标，而是利用多模态影像捕捉炎症、成骨活性和纤维化窗口，再以SGLT2i等可再利用...

本周证据呈现两条互补主线：临床端正从重度AS诊疗时效推进到基于钙化分布和瓣叶材料的个体化介入规划，机械瓣叶改造则完成了由台架研究向首例人体应用的早期跨越；机制端聚焦瓣膜内皮可能共享的...

本周证据形成了一条从CAVD机制到临床交付的连续主线：内皮衰老可能构成疾病修饰研究的入口，线粒体自噬与铁死亡则为压力负荷心肌损害提供候选通路；临床上，心脏损害分期联合运动血流动力学可改...

本周证据形成从瓣膜干预时机到上游血管生物学的连续视角：APRAISE-AS最贴近当前临床决策，说明数字化主动监测具备可实施性，但尚不能替代足量结局试验；EndMT综述与TRPV1-eNOS、METTL7B-m6A两项...