本周证据形成了从瓣膜梗阻生理、心室—血管定量建模到临床干预选择及下游心肌重塑的连续框架。最值得关注的共识是：跨瓣压差不能独立代表患者的整体病理负荷或干预获益，流量、心室顺应性、全身...

本期证据勾勒出CAVD从瓣膜干预到心肌结局的连续链条：TAVI后扩张研究强调机械优化必须同时控制传导损伤；CASQ2研究提示钙稳态异常与成骨样细胞转换可能构成可跨主动脉壁和瓣膜验证的机制；SRPK3...

本周证据形成了从CAVD机制发现到主动脉瓣临床管理的连续视角：VDSC1-INHBA轴将人瓣膜细胞状态、免疫通讯与VIC钙化功能验证相连接，是最值得持续追踪的潜在治疗入口；临床研究则提示，主动脉瓣疾...